انجمن‌ها
محققان آمریکایی با درمانی تجربی توانستند دو مورد از سه اختلال عمده اوتیسم یعنی رفتارهای تکراری و گوشه گیری را در موش های آزمایشگاهی کاهش دهند.
محققان گروه داروسازی پفیزر مطالعه خود را روی مولکول موسوم به جی آر ان- پانصد و بیست و نه که گلوتامات را هدف قرار می دهد، متمرکز کردند. گلوتامات، نوروترانسمیتر (انتقال دهنده عصبی) اصلی است که در همه مغز موجود است و نقش کلیدی فعال سازی نورون ها (سلول های مغزی) ایفا می کند.
این محققان که نتیجه مطالعه آنان در مجله پزشکی ساینس ترانسلیشنال مدیسین منتشر شده است معتقدند این مولکول روی یک رسپتور ویژه گلوتامات عمل می کند و عملکرد آن را روی نورون ها کاهش می دهد.
عملکرد این مولکول در حال حاضر روی بیمارانی که به سندروم ایکس شکننده مبتلا هستند مورد مطالعه قرار گرفته است. سندروم ایکس شکننده، نخستین علت عقب ماندگی ذهنی ارثی است که مشابهت هایی با اختلالات طیف اوتیستیک دارد.
این امر که این مولکول پیش تر در یک آزمایش بالینی در مورد علائمی که برخی از آنها شبیه علائم اوتیسم هستند، آزمایش شده است، بخت این را که این مولکول بتواند روی این اختلالات عمل کند، افزایش می دهد.
ژاکلین کراولی از مؤسسه ملی سلامت مغزی آمریکا تصریح کرد نتایج این آزمایش‌ها روی موش ها نشان می دهد که مد نظر قرار دادن یک راهبرد مبتنی بر توسعه درمانی واحد برای علائم مختلف امکان پذیر است.
وی افزود: «تعداد زیادی از موارد اوتیسم از جهش در ژن هایی که روند جاری رشد مانند تشکیل و بلوغ سیناپس ها (محل اتصال نورون‌ها) را کنترل می کنند، ناشی می شوند».
وی تصریح کرد اگرچه این نقص‌ها در رشته های بین نورون ها (سیناپس ها) ساختاری نیستند، اختلالات اصلی اوتیستیک می توانند با دارو درمان شوند.
به گزارش خبرگزاری فرانسه از واشنگتن، موش های آزمایشگاهی که از نظر ژنی دستکاری شدند تا علائمی مشابه اوتیسم بروز دهند، مانند کودکان مبتلا به این بیماری، کمتر با همنوع خودشان ارتباط برقرار می کردند و رفتارهای تکراری داشتند. این نوع رفتارها در بین موش هایی که با تزریق جی آر ان پانصد و بیست و نه تحت درمان قرار گرفتند کمتر بود.
بر اساس آمار رسمی که اواخر ماه مارس منتشر شد، شمار موارد ابتلا به اوتیسم در آمریکا در دهه اخیر افزایش فاحشی داشته است.
بر این اساس، موارد تشخیص اوتیسم در بین کودکان آمریکایی از سال دو هزار و شش تا دو هزار و هشت، بیست و سه درصد افزایش یافت و به طور متوسط به یک مورد در هشتاد و هشت کودک رسید. در حالی که پیش تر یک مورد در بین صد و ده کودک بود.
محققان گروه داروسازی پفیزر مطالعه خود را روی مولکول موسوم به جی آر ان- پانصد و بیست و نه که گلوتامات را هدف قرار می دهد، متمرکز کردند. گلوتامات، نوروترانسمیتر (انتقال دهنده عصبی) اصلی است که در همه مغز موجود است و نقش کلیدی فعال سازی نورون ها (سلول های مغزی) ایفا می کند.
این محققان که نتیجه مطالعه آنان در مجله پزشکی ساینس ترانسلیشنال مدیسین منتشر شده است معتقدند این مولکول روی یک رسپتور ویژه گلوتامات عمل می کند و عملکرد آن را روی نورون ها کاهش می دهد.
عملکرد این مولکول در حال حاضر روی بیمارانی که به سندروم ایکس شکننده مبتلا هستند مورد مطالعه قرار گرفته است. سندروم ایکس شکننده، نخستین علت عقب ماندگی ذهنی ارثی است که مشابهت هایی با اختلالات طیف اوتیستیک دارد.
این امر که این مولکول پیش تر در یک آزمایش بالینی در مورد علائمی که برخی از آنها شبیه علائم اوتیسم هستند، آزمایش شده است، بخت این را که این مولکول بتواند روی این اختلالات عمل کند، افزایش می دهد.
ژاکلین کراولی از مؤسسه ملی سلامت مغزی آمریکا تصریح کرد نتایج این آزمایش‌ها روی موش ها نشان می دهد که مد نظر قرار دادن یک راهبرد مبتنی بر توسعه درمانی واحد برای علائم مختلف امکان پذیر است.
وی افزود: «تعداد زیادی از موارد اوتیسم از جهش در ژن هایی که روند جاری رشد مانند تشکیل و بلوغ سیناپس ها (محل اتصال نورون‌ها) را کنترل می کنند، ناشی می شوند».
وی تصریح کرد اگرچه این نقص‌ها در رشته های بین نورون ها (سیناپس ها) ساختاری نیستند، اختلالات اصلی اوتیستیک می توانند با دارو درمان شوند.
به گزارش خبرگزاری فرانسه از واشنگتن، موش های آزمایشگاهی که از نظر ژنی دستکاری شدند تا علائمی مشابه اوتیسم بروز دهند، مانند کودکان مبتلا به این بیماری، کمتر با همنوع خودشان ارتباط برقرار می کردند و رفتارهای تکراری داشتند. این نوع رفتارها در بین موش هایی که با تزریق جی آر ان پانصد و بیست و نه تحت درمان قرار گرفتند کمتر بود.
بر اساس آمار رسمی که اواخر ماه مارس منتشر شد، شمار موارد ابتلا به اوتیسم در آمریکا در دهه اخیر افزایش فاحشی داشته است.
بر این اساس، موارد تشخیص اوتیسم در بین کودکان آمریکایی از سال دو هزار و شش تا دو هزار و هشت، بیست و سه درصد افزایش یافت و به طور متوسط به یک مورد در هشتاد و هشت کودک رسید. در حالی که پیش تر یک مورد در بین صد و ده کودک بود.